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 Microbiote et perméabilité intestinale

   On savait déjà que le microbiote interférait avec l’intégrité muqueuse, et par delà, avec le système immunitaire, au moyen d'émission et de captation dans les 2 sens (organisme-microbiote) de molécules informatives telles le fameux LPS, ou bien d'autres constituants de la paroi bactérienne en renouvellement constant.

   On sait que les différentes molécules TLR et NOD macrophagiques (une vingtaine) sont capables de reconnaître diverses structures bactériennes. Par ailleurs, les cellules dendritiques de la lamina propria émettent de longs pseudopodes palpant à distance de l'épithélium les colonies de microorganismes et réalisant ce que l'on appelle le "quorum sensing" : service de renseignements du système immunitaire envers le contenu quantitatif et qualitatif de l'obscurité intestinale.

   Dans le phénomène de régulation de la perméabilité intestinale, certes on s'excite avec raison sur les 4 motifs d'acides aminés délétères de la gliadine, mais on ne doit pas oublier le rôle des symbiontes. Une étude d'août 2014 révèle que des molécules issues de la flore de putréfaction (indoles) régulaient la perméabilité intestinale via un récepteur intestinal aux xénobiotiques appelé PXR pour Prégnane X réceptor.


   Les indoles sont particulièrement abondants lors de la constipation. L'IPA (acide indole-3-propionique) est un ligand pour ce PXR, in vivo, et curieusement (!) cet acide est capable de diminuer la sécrétion de TNF-alpha (très inflammatoire et "ouvrant" les jonctions serrées) entérocytaire tout en augmentant la synthèse des mARN (messagers) codant pour les protéines des jonctions. Un modèle de souris knock-out pour Nr1 (NOD receptor 1, intracellulaire) montre une hyperperméabilité physiologique distincte couplée à un accroissement de signalisation de la voie des TLR. Cette hyper-perméabilité n'existe pas chez les souris KO pour Nr1 et TLR 4.

   Ainsi, une molécule chimique fabriquée par des bactéries (au moins une !) intervient dans la perméabilité intestinale, via un récepteur prégnane que nous possédons, et fait intervenir la voie TLR 4.

   Fabuleux, non ?

   Non ? .....



Source :

Immunity. 2014 Aug 21;41(2):296-310.

Symbiotic bacterial metabolites regulate gastrointestinal barrier function via the xenobiotic sensor PXR and Toll-like receptor 4.

(Fasano fait partie des nombreux auteurs de cette étude)