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Produits carnés et diabète

 

   On savait depuis longtemps que le surpoids et l'obésité représentaient un facteur de risque important pour le diabète de type 2, mais jusqu'à récemment, on n'avait pas porté suffisamment attention au rôle éventuel joué par des aliments spécifiques.

   Une méta-analyse effectuée en 2013 portant sur toutes les cohortes étudiant les liens entre le diabète et la viande a retrouvé un risque significativement plus important associé à la consommation totale de viande, et tout spécialement la consommation de viandes traitées, en particulier la volaille (nuggets et consorts). Mais pourquoi ?

 

Composés nutritionnels - ou non -

de la viande, impliqués dans le risque

de diabète et ses complications.

Acides gras saturés

Acides gras trans

Cholestérol alimentaire

Protéines animales

Acides aminés spécifiques

Fer héminique (dans l'hémoglobine)

Sodium

Nitrates

Nitrites

Nitrosamines

AGE

 

   Il y a une longue liste de coupables potentiels dans la viande. Peut-être ce sont les graisses saturées et les graisses animales (résistance à l'insuline) ? Ou bien les acides gras trans naturellement retrouvés dans les viandes ? C'est peut-être les protéines animales ? Le noyau hème de l'hémoglobine de la viande contient du fer, et peut fournir des radicaux libres, et ce stress oxydatif possible dépendant du fer peut conduire aux inflammations chroniques, à la lipoperoxydation, au diabète de type 2 et aux complications cardiovasculaires. Les produits de glycation avancée (AGE ou glycotoxines) posent un autre problème. Ils déclenchent un fort stress oxydatif et inflammatoire, et les analyses d'aliments montrent que les plus forts taux de glycotoxines sont retrouvés dans la viande, particulièrement quand elle est rôtie, frite ou bouillie. Les AGE peuvent se lier à des récepteurs cellulaires de surface, ou se lier à d'autres protéines, altérant ainsi leurs structures et leurs fonctions. Ce sont les viandes qui contiennent le plus d'AGE. CML = carboxy-méthyl-lysine), MG = méthylglyoxal.

 

Aliments

CML (u/mg)

MG (u/mg)

indice de formation d'AGE

Poulet bouilli

74

24

110

Thon bouilli

32

25

9

Jaune d'œuf dur

18

1

23

 

Advanced glycation End-products (AGE)

(produits de glycation avancée)

ou glycotoxines

Cuisse de poulet barbecue avec la peau

16.670

Bacon frit

11.910

Hot dog

10.140

Cuisse de poulet rôti avec la peau

10.030

Patte de poulet rôti

9.900

Steak frit

9.050

Blanc de poulet au four

8.970

Blanc de poulet frit

8.750

Steak poêlé

8.570

Poulet Mac Donald's

8.330

Burger de dinde frite

8.040

Poulet entier rôti barbecue

7.920

Poisson au four

7.900

Big Mac

7.800

Nuggets de poulet

7.760

 

   Mais tout aliment provenant d'un animal peut être une source potentielle de glycotoxines oxydantes. Dans une étude, on a nourri des malades diabétiques avec un régime riche en glycotoxines, (poulet, poisson, œufs) et on a observé une hausse des marqueurs biologiques inflammatoires, comme le TNF-α, la Crp, et les molécules d'adhésion vasculaire. Dès 6 semaines, on observait déjà une augmentation de 32 % des AGE-lipoprotéines LDL, et de 28 % des AGE sériques. Dans le régime riche en glycotoxines, les monocytes sanguins montraient une augmentation de 82 % des taux de TNF-α, une Crp plus élevée de 35 %, et 4 % d'augmentation des molécules d'adhésion vasculaire (ce qui favorise les thromboses et l'inflammation de la paroi artérielle). Dans le groupe témoin nourri sans glycotoxines, on notait une diminution de 20 % du TNF-α, de 20 % de la Crp, et de 20 % des molécules d'adhésion, tandis que le taux global d'AGE était réduit de 40 %.

   Ainsi, dans le diabète, les produits de glycation sériques accentuent les médiateurs de l'inflammation, et conduisent à des lésions vasculaires et rénales. La bonne nouvelle, c'est que la restriction de consommation de ce type de produits supprime leurs effets délétères. Limiter l'apport alimentaire des glycotoxines en cuisant les aliments à la vapeur ou à l'eau, ou en supprimant ces aliments, diminue grandement la lourde charge des produits de glycation chez les diabétiques, qui en ont déjà bien trop. Ces AGE peuvent être le chaînon manquant expliquant l'accroissement du risque de développer un diabète en lien avec l'accroissement de la consommation de graisses animales et de viande.

   Depuis la publication de la méta-analyse de 2013, une autre étude est sortie, dans laquelle on a suivi 17.000 personnes pendant 12 années. On a trouvé un accroissement du risque de diabète de 8 % pour chaque 50 grammes de consommation journalière de viande. C'est comme si ¼ de blanc de poulet par jour suffisait à accroître significativement le risque de diabète. Gloups ! Oui, il se peut que les glycotoxines de la viande, ou les acides gras saturés, ou les acides gras trans, ou le fer héminique (celui de la viande), contribuent à la formation de nitrosamines carcinogènes (produites par la cuisson elle-même).

   Un "excédent" de diabètes apparaît d'ailleurs clairement lié à la consommation de viandes, et peut-être même que des sous-groupes de diabètes sont causés par des agents infectieux, comme des zoovirus présents dans les "tartares" crus de viande et/ou de volaille (épizooties). Il existe par ailleurs clairement un excès de diabètes parmi les travailleurs de l'industrie de la viande.

   Chez tous les Eucaryotes, dont nous faisons partie, la voie de signalisation mTOR (Target Of Rapamycin) couple l'énergie et l'abondance des nutriments à la croissance et à la division cellulaires, en raison de la capacité de la protéine-kinase TOR à apprécier l'énergie, les nutriments et le stress, ainsi que chez les métazoaires, les facteurs de croissance. Chez les mammifères, les complexes mTORC1 et mTORC2 exercent leur activité en régulant d'autres protéines-kinases importantes, comme la S6K et Akt. Depuis peu on s'est rendu compte que mTOR est fortement impliquée dans les voies de signalisation conduisant au démarrage et à la progression du diabète, du cancer, et du vieillissement.

   La forte stimulation de la voie biochimique enzymatique mTOR au cours du vieillissement est liée à une hyperconsommation alimentaire. Non seulement les protéines animales stimulent la sécrétion d'IGF-1, en fournissant de grandes quantités de leucine qui stimulent indépendamment et fortement la voie mTORC1, mais elles épuisent aussi la production d'insuline et contribuent à l'émergence du diabète de type 2.

   Ce n'est donc pas seulement la forte quantité de graisses et de sucres ajoutés qui crée la pathologie. La quantité quotidienne d'ingestion de protéines animales entre en jeu directement. Nous pouvons bloquer l'activation de mTORC1 par la prise orale de catéchines, de resvératrol, de curcumine, de DIM (di-indolyl-méthane - condensation des I3C indole 3 carbinol) et de caféine. (thé vert, ail, curcumin, raisin…)

   En général, des taux bas de leucine sont le reflet d'une faible consommation de protéines animales. Pour atteindre la quantité de leucine fournie par 100 g de gouda ou de steak, nous devons avaler 4,2 kilos de chou ou ingérer 100 pommes par jour. Ces calculs montrent l'extrême différence des quantités de leucine fournies par un régime carné + produits laitiers, par rapport à un régime végétarien. Les produits laitiers sont à part, car ils fournissent 2 signaux majeurs activant mTORC1 : les IGF-1 et la leucine.

   On a aujourd'hui les preuves expérimentales que la seule exposition aux toxines industrielles induit prise de poids et résistance à l'insuline, et que cela peut être de fait une cause non évaluée d'obésité et de diabète. L'obésité des enfants de moins de 6 mois s'est accrue de 73 % depuis 1980. Un enfant de 6 mois n'est pas obèse à cause de son régime alimentaire ou d'un manque d'exercice. Les enfants sont exposés à des centaines de produits chimiques par leur mère, à travers le cordon ombilical, et quelques uns peuvent être obésogènes.

   Tenez vous bien, le nombre moyen de produits chimiques retrouvés dans le sang de cordon ombilical à la naissance est de 287. 217 d'entre eux sont neurotoxiques. On retrouve pêle-mêle des pesticides, des phtalates, du bisphénol A, des retardateurs de flamme, des métaux lourds (mercure, plomb, arsenic).

   Les millions de tonnes de produits chimiques et de métaux lourds largués dans la nature chaque année devraient nous faire dire stop, penser comment nous vivons, et revoir les choix quotidiens de nourriture, à défaut de vouloir repenser le système de société. Oui, la pollution favorise le diabète, et nous pouvons être exposés à des épandages de quelques toxiques, mais la plus grande partie des expositions vient de la contamination accumulée au cours de la chaîne alimentaire. La principale source (95 %) des polluants persistants alimentaires se trouve dans les graisses animales. Viandes, fromages, jaune d'œuf contiennent le plus de CML (carboxy-méthyl-lysine) et de MG (méthylglyoxal), et montrent le plus fort potentiel oxydant.

   Toutes les preuves s'accumulent pour être absolument certain que la consommation journalière de produits carnés est vraiment dangereuse pour notre santé, et c'est sans contestation possible. Les données fondamentales observées n'ont rien à vendre, c'est ainsi : regarder les faits. Tant pis pour les marchands, qui sont eux-aussi victimes !

   On se rend bien compte déjà que l'homme ne peut pas manger de l'argent...