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 Nouvelles preuves 2015  !

        Nutrients. 2015 Feb 27;7(3):1565-76.

Effets de la gliadine sur la perméabilité intestinale d'explants biopsiques issus de patients atteints de maladie cœliaque et de patients porteurs de SGNC (sensibilité au gluten non cœliaque)


  

 Situation du problème

  
   L'exposition intestinale à la gliadine conduit à l'augmentation de sécrétion de zonuline et par conséquent au désassemblage des jonctions serrées intercellulaires, ce qui accroît l’hyper-perméabilité intestinale. Ceci est un fait avéré et reconnu maintenant comme vous le savez.

   L'étude présentée ici, toute récente, vise à étudier encore la réponse à l'exposition à la gliadine, en termes de fonction de barrière et de sécrétions de cytokines, en utilisant des biopsies intestinales obtenues à partir de 4 groupes :

  1. de 6 malades cœliaques ayant une maladie active,
  2. de 6 malades cœliaques en rémission,
  3. de 6 patients sensibles au gluten mais non cœliaques (SGNC)
  4. de 5 personnes-contrôles non cœliaques.

Méthode utilisée

   Des biopsies duodénales humaines sont réalisées et montées dans des micro-chambres d'observation. On introduit de la gliadine dans les lumières intestinales des biopsies, ou bien rien. On note les changements de résistance électrique trans-épithéliaux au bout de 2 heures, et on dose alors les cytokines, dont l'IL-10 anti-inflammatoire (elle inhibe la synthèse de TNF béta, interféron gamma, IL-2, IL-3,... qui elles sont violemment pro-inflammatoires).

Résultats

   Les explants intestinaux des 4 groupes montrent tous un accroissement de perméabilité mais uniquement lorsqu'ils sont exposés à la gliadine. Voici un argument supplémentaire et concordant avec le fait que la gliadine est toxique chez 100 % des individus.

   L'accroissement de perméabilité dans le groupe "maladie cœliaque active" est plus important que dans le groupe "cœliaque en rémission" et le groupe "non cœliaque".

   On note un plus grand accroissement de perméabilité dans le groupe SGNC en comparaison du groupe "cœliaque en rémission".

   On ne relève pas de différence de perméabilité :

  1. entre les "cœliaques actifs" et les SGNC,
  2. entre les "cœliaques en rémission" et les "non cœliaques", et
  3. entre les "non cœliaques" et les SGNC.

   L'interleukine 10 (IL-10) est significativement augmentée dans le milieu du groupe "non cœliaque" en comparaison des groupes "en rémission" et SGNC.

Conclusions

   L'accroissement de perméabilité se retrouve chez tous les individus exposés à la gliadine.

   A la suite de l'exposition à la gliadine, les patients SGNC et "cœliaques actifs" montrent un accroissement de perméabilité supérieur aux "cœliaques en rémission".

   Une plus grande concentration en IL-10 est mesurée dans le milieu contenant les contrôles (sains) par rapport aux chambres "cœliaques en rémission" ou aux chambres SGNC.

   Ainsi dans cette étude on remarque que les SGNC sont sujets à hyper-perméabilité. Une fois de plus, Fasano a bien travaillé.