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03/10/2015Diabète et cathélicidine

Diabète et cathélicidine

   La cathélicidine humaine fait partie des peptides antimicrobiens de l'organisme, on la retrouve un peu partout, dans les cellules immunitaires ou non. Elle n'a pas qu'une activité antimicrobienne, elle intervient dans la cicatrisation, l'angiogenèse, l'apoptose, etc.

   Sa production est stimulée par la vitamine D3 et les acides gras à courte chaîne, produits par les bactéries de fermentation du microbiote.

   Par ailleurs, la cathélicidine se lie fortement au fameux LPS, l'empêchant ainsi de se fixer sur son récepteur CD14. Ainsi, l'enclenchement d'une réponse de cytokines pro-inflammatoires via la voie TLR/CD14 macrophagique est inhibée.

   On s'est aperçu que les cellules béta pancréatiques (celles qui fabriquent l'insuline) des souris diabétiques (de type 1, auto-immun) avaient des taux faibles de cathélicidine en comparaison des souris saines. En injectant de la cathélicidine dans les cellules béta de souris diabétiques, on réduit l'inflammation pancréatique et l'incidence du diabète.

   Les souris diabétiques montrent aussi des taux abaissés d'acides gras à courte chaîne (fabriqués par les bactéries de fermentation du microbiote). Le transfert partiel de microbiote de souris saines remonte les taux d'acides gras à courte chaîne chez les souris malades, remonte les taux de cathélicidine pancréatiques, et réduit l'apparition du diabète.

   Voici donc un argument expérimental fort en faveur du rôle du microbiote dans le développement du diabète ; ce que l'on savait déjà. C'est dire l'importance de supplémenter en probiotiques le malade diabétique, de même qu'il faut s'assurer d'un taux correct de vitamine D chez ces patients.

Pancreatic beta-cells limit autoimmune diabetes via an immunoregulatory antimicrobial peptide expressed under the influence of the gut microbiota.
Jia Sun, Laetitia Furio, Ramine Mecheri, Anne M. van der Does, Erik Lundeberg, Loredana Saveanu, Yongquan Chen1, Peter van Endert, Birgitta Agerberth, Julien Diana. Immunity, 4 août 2015.


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